Hartelijke dank voor uw bijdrage


Auteur:
Prof. Dr. Wouter W.A. Zuurmond
 
In samenwerking met :  

Stichting Pijn-Hoop


lettergrootte: A  A  A
Hoe ontstaat pijn?

Om pijn te kunnen behandelen is het van belang om na te gaan wat de oorzaak is van de pijn. Ons lichaam heeft geen speciale 'pijnontvangers' (pijnreceptoren). De kale zenuwuiteinden van twee typen zenuwen, de snelle A-deltavezels en de langzamere C-vezels, zijn verantwoordelijk voor het ontstaan van pijn in onze organen en weefsels. Deze zenuwuiteinden zijn gevoelig voor druk, temperatuur en een grote hoeveelheid lichaamseigen stoffen die in kleine hoeveelheden vrijkomen op de plek waar pijnprikkels ontstaan. Die lichaamseigen stoffen noemen we de neurotransmitters ofwel de 'boodschapperstoffen' van het zenuwstelsel. Door onderzoek is er nu meer bekend over een aantal van deze stoffen. Deze stoffen zijn de opiaatachtigen, noradrenaline, serotonine, prostaglandine, bradykinine en substance P.
Stel dat iemand een speldenprik krijgt. Bij zo'n pijnprikkel treedt eerst een stekende pijn op door de actie van de snelle A-deltavezels. Daarna volgt een brandend gevoel door de activiteit van de C-vezels. De stekende pijn waarschuwt ons voor het ontstaan van een weefselbeschadiging, terwijl de brandende pijn op langer ongemak duidt.

Het ontstaan van pijn in de weefsels. De boodschapperstoffen zijn weergegeven als
SP: substance P
BK: Bradykinine
5HT: Serotonine
PgE: Prostaglandine
NA: Noradrenaline


Kriskras door het lichaam
De kale zenuwuiteinden die voor het pijngevoel verantwoordelijk zijn, zitten niet gelijk verdeeld in ons lichaam. In ons tandvlees en in onze huid en handen zitten er heel veel, maar in onze buik en hersenen zijn er minder van, waardoor pijn in de buik soms moeilijk is aan te geven. De Zuid-Amerikaanse Inca's waren al in de pre-Columbiaanse tijd in staat zonder verdoving hersenoperaties uit te voeren, omdat de hersenen zelf gevoelloos zijn voor pijn door de afwezigheid van A-deltavezels en C-vezels.
De snelle A-deltavezels en langzamere C-vezels transporteren de pijnprikkels naar het achterste deel van het ruggenmerg. Vanaf de pijnlijke plaats komt dan een bepaalde hoeveelheid neurotransmitterstoffen vrij.
Vervolgens wordt de pijnprikkel die van de snelle A-deltavezels komt naar de hersenen vervoerd via zenuwbanen aan de tegenoverliggende zijde van het lichaam. Prikkels van rechts gaan dus via de linkerzijde naar de hersenen toe en omgekeerd.

De thalamus
Binnen de hersenen ligt een centraal pijnregelsysteem, de thalamus, die informatie uitwisselt met het bewuste deel van de hersenen, de hersenschors. Als nu de pijnprikkel vanuit het ruggenmerg en de thalamus sterk genoeg is, bereikt deze de hersenschors. Pas op dat moment worden we ons bewust van de pijn. In het centrale zenuwstelsel wordt de pijnprikkel vervolgens gemoduleerd. Dat wil zeggen dat de prikkel versterkt of verzwakt kan worden, afhankelijk van de hoeveelheid en de soort transmitterstoffen die vrijkomen en de juiste receptor (de 'ontvanger') bezetten.
Ook de langzamere pijnprikkels, afkomstig uit de C-vezels, worden langs de tegenovergestelde zijde van het ruggenmerg vervoerd, maar schakelen dan over op andere gedeelten van het verlengde merg om daarna de thalamus te bereiken.
De overdracht van al deze pijnprikkels kan gestimuleerd of geremd worden door afdalende remmende pijnbanen vanuit de hersenen naar het ruggenmerg. Het lichaam zelf zet deze remmende banen in werking door neurotransmitterstoffen te produceren, zoals de opiaatachtigen, de zogenaamde endorfines. Maar er zijn ook andere lichaamseigen stoffen bij betrokken, zoals het 5-hydroxytryptamine (serotonine) en het noradrenaline.

De pijnprikkel bereikt de thalamus en wordt vervolgens doorgegeven aan de hersenschors, waar we de pijn bewust worden.


Samenvatting
Het ontstaan van pijn is dus afhankelijk van de hoeveelheid en de soort neurotransmitterstoffen die zich over onze receptoren in ons lichaam verdelen.
Pijn is niet alleen maar een bewuste onaangename ervaring op het moment dat de prikkel de hersenschors heeft bereikt. Acute pijn kan ook leiden tot een aantal acute reacties van het zenuwstelsel. Die reacties hebben dan weer directe gevolgen voor de verschillende organen: in een reflex op een speldenprik bijvoorbeeld trekken wij onze hand terug, nog voordat we ons van de pijnprikkel bewust zijn. Bij deze reflex worden niet alleen de spieren van het desbetreffende lichaamsdeel geactiveerd, maar vindt er spanningstoename in alle spieren plaats. Daarnaast versnellen polsslag en ademhaling, en stijgt de bloeddruk zonder dat we ons er direct van bewust zijn.
De mate waarin activering van deze systemen, de zogenaamde 'stress-respons', plaatsvindt, is afhankelijk van de duur en de omvang van de prikkel en de daarbij opgewekte pijn.

Het ontstaan van chronische pijn
Voor het ontstaan van chronische pijn kunnen we diverse oorzaken aangeven. Sommige hiervan zijn wel bedacht, maar niet bewezen, andere zijn in experimentele modellen aangetoond. Het staat in elk geval vast dat het neurotransmittersysteem bij chronische pijnprikkels veranderingen kan ondergaan:
1. Het type neurotransmitterstof kan veranderen.
2. Het aantal en type receptoren kan veranderen. Men heeft aangetoond dat bij chronische neuropathische pijn (pijn die ontstaat in het zenuwstelsel zelf) een bepaald soort receptoren in het ruggenmerg een rol kan spelen en dan in het bijzonder de N-Dimethyl-D-Aspartaat (NMDA)-receptoren. Momenteel onderzoekt men of pijnbestrijding mogelijk is door het beïnvloeden van deze NMDA-receptoren via medicijnen.
3. Binnen het zenuwstelsel kunnen nieuwe 'verbindingen' totstandkomen tussen zenuwbundels of zenuwen. Bij onderzoek met ratten heeft men aangetoond dat er niet alleen veranderingen op de plek van de verwonding optreden als een grote zenuwbaan wordt doorgesneden, maar dat er ook veranderingen in het centrale zenuwstelsel zelf plaatsvinden. Hierdoor kunnen kortsluitingen ontstaan tussen zenuwen die pijn geleiden en zenuwen die de tastzin geleiden, waardoor aanraken van de huid bijvoorbeeld pijnlijk kan worden.
Zo ontstaat waarschijnlijk ons 'pijngeheugen': pijnlijke gebeurtenissen in het verleden kunnen littekens achterlaten binnen het systeem. Fantoompijn, pijn in een geamputeerd lichaamsdeel, is een van de duidelijkste aanwijzingen voor het bestaan van een pijngeheugen. In het verleden heeft men daar onvoldoende rekening mee gehouden. Nog geen dertig jaar geleden nam men aan dat pasgeborenen en zuigelingen weinig pijngevoel bezaten en werden bij hen buikoperaties uitgevoerd met een minimum aan pijnstillende middelen!

Meer oorzaken
1. De factor pijn is erfelijk bepaald: de neurotransmitterstoffen en de receptoren zijn waarschijnlijk niet bij iedereen hetzelfde en erfelijkheid kan zeker een rol spelen bij de pijngevoeligheid. Overdreven over- of ongevoeligheid voor pijn kan erfelijk bepaald zijn.
2. De omgeving kan op de pijn invloed uitoefenen en pijn is dan ook afhankelijk van de cultuur waarin men leeft. Uitingen van pijn kunnen per cultuur verschillen.
3. Het moment waarop de pijnprikkel wordt toegediend heeft invloed op de pijnbeleving en hetzelfde geldt voor de toestand waarin wij verkeren. Zo kon het in de Eerste Wereldoorlog voorkomen dat soldaten die uit de loopgraaf kwamen voor een aanval, door granaatscherven werden getroffen zonder dit direct op te merken. Een ander voorbeeld treffen we aan tijdens het spelen van een voetbalwedstrijd. De reactie van een speler op pijn kan daar afhankelijk zijn van de stand.




terug verder