Hartelijke dank voor uw bijdrage


Auteur:
Dr. Paul Dautzenberg en drs. Wiebe Braam
 
In samenwerking met :  



lettergrootte: A  A  A
De ziekte van Alzheimer

 
De ziekte van Alzheimer is een aandoening van de hersenen waarbij bepaalde hersencellen in versneld tempo verouderen of aangetast worden, kleiner worden en uiteindelijk verloren gaan. De oorzaak is nog niet bekend. Wel bestaat er een aantal theorieën over het ontstaan ervan (zie verder op blz. 40). Door het verlies van hersencellen ontstaan er stoornissen in de werking van het geheugen en gaan de intellectuele prestaties achteruit. Het verlies van hersencellen treedt vooral op aan de buitenkant van de hersenen. Hierdoor gaan alle intellectuele prestaties globaal en langzaam achteruit. Dit is heel kenmerkend voor de ziekte van Alzheimer.

Meest voorkomende veroorzaker
De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende veroorzaker van dementie: twee van de drie dementerende mensen heeft deze ziekte, zij het soms gecombineerd met een andere vorm van dementie. De ziekte van Alzheimer is een ziekte die vooral bij ouderen voorkomt. Bij mensen jonger dan 60 jaar komt het nauwelijks voor, namelijk minder dan 1%. Bij patiënten jonger dan 60 jaar gaat het dan mogelijk om de erfelijke vorm van de ziekte van Alzheimer.
Na het 60e jaar stijgt het percentage van voorkomen tot 3-4% op de leeftijd van 70 jaar. Hierna verdubbelt het percentage iedere 5 jaar tot ongeveer 40% bij mensen van 90 jaar. De gemiddelde aanvangsleeftijd is ongeveer 74 jaar. De levensverwachting van iemand met deze vorm van dementie is, gerekend vanaf het moment van vaststellen van de ziekte, gemiddeld zes jaar tegen ongeveer tien jaar voor gezonde mensen van dezelfde leeftijd.

De ziekte is genoemd naar de Duitse neuropatholoog Alois Alzheimer (1864-1915). Hij beschreef in 1907 de naar hem genoemde aandoening bij een vrouw van 51 jaar. Bijna 75 jaar lang bestond er vervolgens weinig belangstelling voor dementie. De diagnose werd alleen maar na de dood geconstateerd door het bestuderen van hersenweefsel onder de microscoop. Pas met de komst van andere onderzoeksmogelijkheden die tijdens het leven van een patiënt met dementie inzicht geven in structuur van de hersenen, zoals de ct-scan en later de mri-scan, groeide de belangstelling en het onderzoek. In 1984 resulteerde dit in de veelgebruikte dsm-criteria, die de kenmerken beschrijven van een patiënt met de ziekte van Alzheimer gedurende het leven (zogenaamde klinische criteria).

Criteria
We gebruiken momenteel meerdere klinische criteria voor het stellen van de diagnose ‘ziekte van Alzheimer’, zoals dsm-iv, icd-10, nincds-adrda en cerad. Alle genoemde sets van criteria hanteren een combinatie van:
• De klinische syndromale diagnose dementie.
• Criteria die betrekking hebben op de aard van de stoornissen van het verstand, waaronder in ieder geval geheugenstoornissen.
• Niet plotselinge start en een sluipend beloop.
• Door bovengenoemde stoornissen een negatief effect op het dagelijks functioneren.
• Bovengenoemde stoornissen zijn ook aanwezig bij een ongestoord bewustzijn. Ook zijn er geen andere hersenziektes verantwoordelijk voor bovengenoemde stoornissen.

De nincds-adrda stelt als enige dat de ziekte van Alzheimer vastgesteld wordt bij patiënten tussen de 40 en 90 jaar. De diagnose ziekte van Alzheimer komt niet voor onder de 40 jaar en boven de leeftijd van 90 jaar is de diagnose ziekte van Alzheimer minder betrouwbaar te stellen, doordat de symptomen gaan lijken op ‘normale’ veroudering.
De cerad- en nincds-adrda-criteria maken een onderscheid naar de waarschijnlijkheid van de diagnose ziekte van Alzheimer: mogelijk, waarschijnlijk of zeker. De diagnose ‘mogelijk ziekte van Alzheimer’ zal vaak gesteld kunnen worden, als er symptomen zijn die wijzen op een combinatie met andere vormen van dementie. Voor de diagnose ‘zeker ziekte van Alzheimer’ is onderzoek onder de microscoop nodig. In Nederland wordt dit onderzoek over het algemeen alleen maar uitgevoerd na het overlijden van een patiënt met dementie.
In de ‘Richtlijn Diagnostiek en medicamenteuze behandeling van dementie 2005’ wordt geadviseerd om de nincds-adrda-criteria te gebruiken.

(Nog) niet voor de dagelijkse praktijk
Bij mensen met de ziekte van Alzheimer is in het hersenweefsel een drietal afwijkingen herkenbaar. Deze afwijkingen zorgen ervoor dat hersencellen sterven (hersenatrofie), waaronder hersencellen die gebruikmaken van de hersenen-transportstof (zogenaamde neurotransmitter) acetylcholine (zie hoofdstuk ‘Wat is het geheugen?’). Al deze microscopische veranderingen komen ook voor bij normale veroudering, maar dan minder in aantal. Ook worden enkele van deze veranderingen gezien bij andere vormen van dementie, maar dan minder vaak en op andere plaatsen in de hersenen.
Bij de ziekte van Alzheimer zijn de drie microscopische afwijkingen het gevolg van een ophoping van twee schadelijke soorten eiwit:
• ß-amyloïd eiwit tussen de hersencellen (seniele plaques);
• ß-amyloïd eiwit in de wand van bloedvaten (congofiele angiopathie);
• tau-eiwit in de zenuwvezels (neuro fibrillaire tangles).

Amyloïd eiwit tussen de hersencellen (seniele plaques)
Seniele plaques (letterlijk ouderdomsvlekken) zijn kleine hoopjes eiwit tussen de hersencellen, die onder de microscoop zichtbaar zijn. Deze hoopjes bestaan uit het kleine eiwit ß-amyloïd. ß-Amyloïd wordt ook bij gezonde mensen continu aangemaakt in de hersenen en wordt ook teruggevonden in het hersenvocht (liquor). ß-Amyloïd kent verschillende vormen: een oplosbare vorm en een niet-oplosbare vorm (fibrillen).
ß-Amyloïd ontstaat uit een groter eiwit het ß-app (Beta Amyloïd Precursor Protein). Bij gezonde mensen ontstaat uit het ß-app voornamelijk oplosbaar ß-amyloïd. Bij patiënten met de ziekte van Alzheimer niet. Bij de afbraak van ß-app ontstaan bij de ziekte van Alzheimer veel fibrillen, die de seniele plaques vormen. Deze plaques zijn giftig voor hersencellen, waardoor deze hersencellen uiteindelijk sterven.
De vorming van deze plaques verloopt zeer traag en begint al tien tot twintig jaar vóórdat ziekteverschijnselen zich openbaren, in de hersenen te ontstaan. Men neemt dan ook aan dat de afzetting van ß-amyloïd de belangrijkste oorzaak van de ziekte van Alzheimer is. Deze afzetting of ophoping zet in de hersenen een keten van processen in gang die uiteindelijk leiden tot de ziekte van Alzheimer. Men spreekt daarom ook wel van de ‘amyloïd cascadehypothese’.
De aangerichte schade aan de hersenen beperkt zich niet tot de delen die met het geheugen te maken hebben. Ook andere delen van de hersenen kunnen aangetast worden, waardoor bijvoorbeeld stoornissen in het gedrag (bijvoorbeeld agitatie) en het bewegen kunnen ontstaan.

Amyloïd eiwit in de wand van bloedvaten (congofiele
angiopathie)

Bij de ziekte van Alzheimer vindt afzetting van het eiwit ß-amyloïd niet alleen plaats in de hersenen, maar ook in de wanden van de bloedvaten. Deze plaatselijke afzetting wordt ‘congofiele angiopathie’ genoemd (letterlijk: bloedvatafwijkingen die met de kleurstof congo zichtbaar worden). Het is niet duidelijk of het kleine eiwit ß-amyloïd de binnenbekleding van de bloedvaten zelf beschadigt of dat ß-amyloïd neerslaat in de bloedvaten die al door andere factoren beschadigd zijn. Dit laatste lijkt waarschijnlijker, omdat het hebben van hoge bloeddruk en hoog cholesterol op middelbare leeftijd een risico is om later de ziekte van Alzheimer te krijgen.

Tau-eiwit in de zenuwvezels (neurofibrillaire tangles)
De derde kenmerkende afwijking bestaat uit kleine kommavormige draadjes, die we onder de microscoop in veel zenuwvezels kunnen waarnemen als de 'neuro fibrillaire degeneratie' (letterlijk: draadvormige zenuwontaarding). Het tau-eiwit komt ook bij gezonde mensen voor in de hersenzenuwen, waar het een functie heeft in het verstevigen van de zenuwcellen. Het tau-eiwit wordt ook teruggevonden in het hersenvocht (liquor). Bij de ziekte van Alzheimer komt een speciale vorm van het tau-eiwit meer voor, namelijk het gefosforyleerde tau-eiwit. Recent onderzoek suggereert dat de aanwezigheid van het amyloïdeiwit buiten de cellen via een nog onbekend mechanisme tau-eiwit binnen de cellen doet ontstaan. Zolang dit tau-eiwit niet ontstaat, lijken de hersencellen niet af te sterven. Als het tau-eiwit wel ontstaat, dan kan die zenuwvezel niet meer normaal functioneren. Uiteindelijk sterft hij dan.

Hersenatrofie
De microscopische veranderingen helpen niet bij het vaststellen of diagnosticeren van de ziekte van Alzheimer. In Nederland worden de hersenen pas microscopisch nagekeken als de patiënt is overleden. Maar bij het optreden van de hierboven beschreven microscopische veranderingen gedurende het leven, zijn hersencellen weggevallen (hersenatrofie). Hierdoor wordt het voor de overgebleven hersencellen moeilijker om goed onderling contact te houden. Het verlies van onderling contact zorgt ervoor dat bepaalde functies niet meer goed verlopen, zoals onthouden, begrijpen en kunnen handelen.
De hersenatrofie is na verloop van tijd zichtbaar door middel van een ct-scan of beter nog een mri-scan. Het verlies aan hersencellen treedt overal in de hersenen op. In het begin van de ziekte wordt vooral één hersengebied, de hippocampus, getroffen. Door de hersenatrofie ontstaat een tekort aan diverse hersentransportstoffen, waaronder acetylcholine. Omdat acetylcholine essentieel is voor de werking van het geheugen, werd aangenomen dat een tekort daaraan ook de centrale factor is bij de achteruitgang van andere intellectuele functies. De gedachte dat alléén acetylcholine van belang is, blijkt inmiddels achterhaald. Er spelen óók tekorten aan andere neurotransmitters een rol, zoals glutamine. Tegenwoordig denken we dat acetylcholine veel meer een regierol heeft en andere neurotransmitters op die manier beïnvloedt. De acetylcholine-theorie heeft geleid tot de ontwikkeling van de eerste generatie anti-dementiemiddelen, de acetylcholinesteraseremmers.

Apo-E4 en de amyloïdcascade
Afzetting van het kleine eiwit amyloïd in de hersenen is het begin van een keten van processen die leidt tot de hersenafwijkingen bij de ziekte van Alzheimer. Wat die kettingreactie nu precies in gang zet, is echter nog steeds niet precies bekend. Waarschijnlijk speelt het Apo-E4 hierbij een belangrijke rol. Apo-E4 is een van de vier typen apo-lipoproteïnen. Dit zijn stoffen die te maken hebben met het transport van vetten. Ze zorgen er onder meer voor dat vetten goed in het bloed opgelost kunnen worden. Mensen met Apo-E2 hebben een verlaagd risico op hart- en vaatziekten. Mensen met Apo-E4 hebben een verhoogd risico hierop.
Apo-lipoproteïnen komen ook in de hersenen voor en spelen daar een rol bij het herstel van zenuwcellen na een beschadiging. Men neemt aan dat Apo-E4 daarbij een ongunstige rol speelt, omdat het Apo-E4 bij 20 tot 30% van de bevolking voorkomt, terwijl dit bij 50 tot 60% van de mensen met de ziekte van Alzheimer het geval is.
De rol van Apo-E4 is hiermee overigens niet geheel duidelijk geworden. Want niet iedereen met Apo-E4 krijgt de ziekte van Alzheimer. Men neemt momenteel aan dat mensen met Apo-E4 gevoeliger zijn voor datgene wat de ziekte van Alzheimer doet ontstaan, waardoor zij gemakkelijker en ook op jongere leeftijd de ziekte krijgen.

Alzheimer en bloedvatafwijkingen
De ontdekking van beschadigingen van de bloedvatwanden door amyloïd bij mensen met de ziekte van Alzheimer heeft de bestaande tweedeling tussen de ziekte van Alzheimer en vasculaire dementie (zie blz. 25) ter discussie gesteld. Dit wordt versterkt door de observatie dat sommige risicofactoren zowel het ontstaan van de ziekte van Alzheimer als van vasculaire dementie bevorderen, zoals hoge bloeddruk.
Tot nu toe worden beide hersenziekten als afzonderlijke ziekten gezien. In het nog niet zo verre verleden werd de diagnose vasculaire dementie gesteld en de ziekte van Alzheimer meteen uitgesloten, zodra er bij iemand afwijkingen aan de bloedvaten werden gevonden, of wanneer er aanwijzingen voor een klein herseninfarct bestonden.
Tegenwoordig denken we dat beide ziekten elkaar niet uitsluiten, maar ook gecombineerd kunnen voorkomen als de ziekte van Alzheimer met vasculaire kenmerken (vroeger ‘mengbeeld dementie’). Deze combinatie treedt vooral boven het 80e levensjaar op. Hierbij bestaan verschillende combinatiemogelijkheden.
1. Uitsluitend de ziekte van Alzheimer.
2. Ziekte van Alzheimer met toevallig ook een herseninfarct.
3. Zowel ziekte van Alzheimer als vasculaire dementie.
4. Vasculaire dementie met een ontwikkelende ziekte van
Alzheimer ernaast.
5. Uitsluitend vasculaire dementie.

De ziekten 2 tot en met 4 worden ook ziekte van Alzheimer met vasculaire kenmerken genoemd (vroeger mengbeeld dementie genoemd).

Een virus als oorzaak?
Vroeger werd gedacht dat de ziekte van Alzheimer werd veroorzaakt door een virus, maar daar zijn geen aanwijzingen voor. De ziekte van Alzheimer is niet besmettelijk. Een vorm van dementie die wel door een besmetting wordt veroorzaakt, is de ziekte van Creutzfeld-Jacob. Deze ziekte wordt niet veroorzaakt door een bacterie of een virus, maar door een zeer traag werkende ziekmakende stof: een prion. Tussen de besmetting en het uitbreken van de ziekte kan een periode van wel 10-20 jaar liggen. Alle lichaamsvloeistoffen zijn bij een Creutzfeldt-Jacobpatiënt in principe besmettelijk via contact met het bloed en waarschijnlijk via contact met de mond. Goede, normale hygiënische maatregelen zoals handen wassen en het voorkomen van contact met bloed, maken de besmettingskans nihil.
De laatste jaren bestaat er een zeer zeldzaam voorkomende variant van de ziekte van Creutzfeldt-Jacob, namelijk de bovine spongiosiforme encefalopathie (bse) of ‘gekke-koeienziekte’.

Risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer
Er zijn enkele risicofactoren die verband houden met het krijgen van de ziekte van Alzheimer. De waarde daarvan is voor een individu betrekkelijk gering, aangezien men persoonlijk weinig of niets aan het wel of niet hebben van een of meer van deze risicofactoren kan veranderen. Voor wetenschappers is het vinden van risicofactoren wel van belang, omdat dit richting kan geven aan onderzoek naar de oorzaken en de behandeling. De risicofactoren zijn, naast het Apo-E4:
Leeftijd. De leeftijd is een belangrijke risicofactor. Na het 60e jaar verdubbelt het risico elke vijf jaar.
Familiair voorkomen. Wanneer bij iemand de ziekte van Alzheimer in de eerste lijn van de familie (vader, moeder, zus of broer) voorkomt, heeft hij een twee- tot driemaal zo groot risico deze aandoening ook te krijgen, oplopend tot 50% kans bij een leeftijd van 90 jaar. Als een helft van een ééneiige tweeling dement wordt, heeft de andere helft (met precies hetzelfde erfelijke materiaal) 50-70% kans om dement te worden.
Vrouwelijk geslacht. Bij vrouwen boven de 70 jaar komt de ziekte van Alzheimer twee- tot driemaal vaker voor dan bij mannen van dezelfde leeftijd.
Hersenletsel. Bij een ongeval waarbij het hoofd een flinke klap moet incasseren, kunnen kleinere of grotere hersenbeschadigingen optreden. De kleine hersenbeschadigingen blijven in de regel onopgemerkt, omdat er in de hersenen voldoende reservecapaciteit aanwezig is. De ervaring heeft geleerd dat hersenletsel de hersenen vatbaarder maakt voor de gevolgen van veroudering en de ziekte van Alzheimer.
Depressie. Het doorgemaakt hebben van een ernstige depressie op oudere leeftijd blijkt het risico op het krijgen van de ziekte van Alzheimer te vergroten.
Syndroom van Down. Mensen met het syndroom van Down  ontwikkelen tussen hun 35e en 45e levensjaar bijna allemaal de ziekte van Alzheimer. Mensen met het syndroom van Down hebben in de celkernen een chromosoom van het nummer 21 te veel (drie in plaats van twee). Op chromosoom 21 blijkt de informatie te liggen voor het
ß-app, het voorstadium van het amyloïd dat een rol heeft in het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. Door extra vorming van ß-app hebben mensen met het syndroom van Down een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer. Er is overigens een dubbele relatie tussen het syndroom van Down en de ziekte van Alzheimer. Moeders die op jonge leeftijd een kind met het syndroom van Down hebben gekregen, lopen zélf ook een groter risico later de ziekte van Alzheimer te krijgen. Hier ligt mogelijk een verband met de theorie dat deze ziekte te maken heeft met een vroegtijdige veroudering. De kans op het krijgen van een kind met het syndroom van Down neemt namelijk sterk toe naarmate de moeder tijdens de zwangerschap een hogere leeftijd heeft. De ervaring leert dat er rond de bevruchting van eicellen van ‘oudere’ vrouwen vaker iets misgaat met de deling van de chromosomen, waardoor een bevruchte eicel drie in plaats van twee chromosomen met het nummer 21 krijgt. Als een vrouw op jonge leeftijd een kind met het syndroom van Down krijgt, zou dat er op kunnen wijzen dat zij meer vatbaar is voor verouderingsverschijnselen.
Voeding. Onderzoek heeft aangetoond dat er een verband bestaat tussen dementie en tekorten aan diverse voedingsstoffen, zoals geringe calorie- en/of eiwitinname, tekorten van de vitamines van de B-groep, vitamines C en E, Calcium, et cetera. Onderzoek heeft daarbij aangetoond dat het matige gebruik van alcohol (1-3 glazen per dag) en het vroeger verhoogde gebruik van cafeïne mogelijk beschermt tegen dementie. Overmatig alcoholgebruik kan echter zeker aanleiding geven tot het ontwikkelen van een specifieke vorm van dementie (Wernicke-Korsakoff). Onderzoek naar blootstelling aan zware metalen (zink, koper, cadmium, lood, kwik, aluminium, strontium en selenium) laat wisselende resultaten zien wat betreft het risico op het ontwikkelen van dementie op hogere leeftijd.
Het is voorbarig om een duidelijk oorzakelijk verband te leggen tussen voeding en dementie, omdat mensen met een dementie ook andere voedingsbehoeften en gewoonten hebben, onder andere door onvermogen tot koken of inkopen te doen, maar ook door agitatie of initiatiefverlies.
Momenteel vindt bij patiënten met de ziekte van Alzheimer onderzoek plaats naar het effect van speciale voedingsbestanddelen, waarvan men weet dat zij bouwstenen zijn van hersencellen.
Oplosmiddelen. Blootstelling aan oplosmiddelen, zoals die gebruikt worden door huisschilders, kan leiden tot concentratieproblemen, vergeetachtigheid, geïrriteerdheid, vermoeidheid, hoofdpijn, depressie, slaapstoornissen en allerlei vage lichamelijke klachten, zoals maagpijn, pijn op de borst en aan ledematen. Dit syndroom wordt organisch psychosyndroom (OPS) genoemd. OPS is erkend als beroepsziekte. Stopzetten van blootstellen aan de oplosmiddelen doet de symptomen verminderen. Het is nog niet zeker of OPS ook een voorbode is van dementie.

Beschermende factoren
Naast risicofactoren bestaan er ook beschermende factoren tegen het krijgen van de ziekte van Alzheimer, zoals:
Hogere opleiding. Er zijn duidelijke aanwijzingen dat mensen met een hogere opleiding minder kans hebben de ziekte van Alzheimer te krijgen. Hoe een hogere opleiding zou kunnen beschermen tegen Alzheimer is echter onduidelijk. Het zou kunnen zijn dat mensen met een hoge opleiding vaker tot op hoge leeftijd intensief hun hersenen gebruiken en op die manier het natuurlijke verouderingsproces wat tegenhouden. Hier wordt wel tegenin gebracht dat het verschil met lager opgeleiden wordt veroorzaakt doordat mensen met een hogere opleiding beter in staat zijn om de beginverschijnselen van de ziekte van Alzheimer voor hun omgeving verborgen te houden.
Als het intensief gebruiken van de hersenen de veroudering van de hersenen inderdaad kan vertragen, is dat natuurlijk net zo goed van belang voor mensen met een lagere opleiding. Zo zou iedereen wat meer moeten lezen of een denksport moeten beoefenen.
Reumamiddelen. Men heeft een tijd gedacht dat het hebben van reuma bescherming bood tegen de ziekte van Alzheimer. Het was reumatologen opgevallen dat reumapatiënten minder vaak de ziekte kregen. Nader onderzoek heeft uitgewezen dat het hier alleen om reumapatiënten gaat die langdurig (ten minste 2-3 jaar) ontstekingsremmende medicijnen gebruiken. Bij reumapatiënten die géén ontstekingsremmende middelen gebruiken, is geen sprake van een verminderd risico. Tot nu toe heeft onderzoek niet aangetoond dat het geven van deze middelen bij patiënten met geheugenstoornissen en/of dementie het optreden van de ziekte van Alzheimer vertraagt, maar meer onderzoek volgt.
Lichaamsbeweging. Dagelijkse lichaamsbeweging bevordert niet alleen de algemene gezondheid, maar ook die van de hersenen. Daarbij lijkt regelmatig wandelen de voorkeur te hebben, zo blijkt uit een onderzoek dat in 1999 werd uitgevoerd bij 124 vrijwilligers tussen de 60 en 75 jaar met een zittend bestaan. De helft van hen moest driemaal per week een uur wandelen, terwijl de andere helft in een fitnessruimte rek- en strekoefeningen moest doen. Na een half jaar werden beide groepen door middel van onder meer testen van het taalvermogen onderzocht. Daarbij bleken degenen uit de wandelgroep duidelijk beter te presteren dan de groep van de rek- en strekoefeningen.
Antioxidantia. Door het natuurlijke stofwisselingsproces in de cellen, waarbij zuurstof noodzakelijk is, komen stoffen vrij die weer giftig zijn voor de cellen zelf. Deze zogenaamde vrije radicalen worden door cellen opgevangen door zogenaamde antioxidantia. Antioxidantia voorkomen dus schade aan cellen, ook aan hersencellen. Een tekort aan antioxidantia wordt verantwoordelijk gesteld voor veroudering en voor ziekte aan de hersenen. Bij een tekort aan antioxidantia wordt in de hersenen meer ß-app (Beta Amyloïd Precursor Protein) gevonden, waaruit meer ß-amyloïd kan worden gevormd, wat zodoende de ziekte van Alzheimer kan doen ontstaan.
In onze voeding komen antioxidantia voor. Eén van deze antioxidantia is Vitamine E, ook alfa-tocoferol genoemd. Vitamine E dringt gemakkelijk door in de hersenen, omdat het in vet oplosbaar is. Tijdens het gebruik van extra hoge doseringen Vitamine E gebruik, is in één onderzoek minder ziekte van Alzheimer opgetreden. Ook werd bij patiënten met de ziekte van Alzheimer die extra Vitamine E gebruikten, minder achteruitgang gezien van het functioneren, zonder dat dit effect was terug te vinden op geheugentesten. Meer onderzoek naar het gebruik van antioxidantia is noodzakelijk, zowel om de ziekte van Alzheimer te voorkomen, als om de achteruitgang van patiënten met de ziekte van Alzheimer te vertragen.
Geheugentraining. Geheugentrainingen voor ouderen of patiënten met dementie vinden over het algemeen plaats in groepen van lotgenoten. Niet-dementerende ouderen blijken wel baat te hebben bij geheugentrainingen, zelfs tot 5 jaar na het starten van deze trainingen (active study). Voor patiënten met de ziekte van Alzheimer is echter nog altijd niet aangetoond dat patiënten die geheugentraining krijgen minder hard achteruitgaan. Toch vinden de meeste patiënten een dergelijke groepsbehandeling wel prettig. Patiënten leren binnen een groep namelijk makkelijker hun geheugenproblemen te accepteren. Als er al positieve effecten bestaan van geheugentraining bij patiënten met dementie, dan heeft onderzoek aangetoond dat deze mogelijk positieve effecten op het geheugen buiten de trainingssituatie niet meer bestaan.




terug verder




Opa Toetoet raakt de kluts kwijt



Auteur(s) : Chris Veraart
Prijs : € 19,95
ISBN : 9789021549033

Ook dementie doet pijn



Auteur(s) : Dr. Paul Dautzenberg
Prijs : € 21,95
ISBN : 9789491549342