Hartelijke dank voor uw bijdrage


Auteur:
Drs. Martijn Engelsman
 
In samenwerking met :  



lettergrootte: A  A  A
Keuze van het anti-epilepticum

Of de keuze van een bepaald anti-epilepticum afhangt van het aanvalstype of het type epilepsie is een moeilijke vraag. In de praktijk gebeurt het soms dat iemand met een bepaald type epilepsie heel verschillend kan reageren op de diverse anti-epileptica. Daarom moet bij iedere persoon een rijtje mogelijkheden worden afgewerkt.

Verschillende merknamen voor hetzelfde middel
Wanneer het octrooi op een geneesmiddel is verlopen, mogen andere fabrikanten het medicament namaken. Dat gebeurt vooral bij geneesmiddelen die veel worden voorgeschreven. Het krijgt dan een andere merknaam, maar de stofnaam of generieke naam blijft onveranderd. Soms wordt ook simpelweg de stofnaam als nieuwe naam gehanteerd. Zeer veel geneesmiddelen komen zo onder verschillende namen in de handel. De werking blijft gelijk, al kunnen er wel verschillen zijn in de sterkte van de tabletten en in hun oplosbaarheid.
Voor de meeste geneesmiddelen zijn de verschillen in oplosbaarheid van merk tot merk te klein om rekening mee te houden. Maar bij anti-epileptica kunnen die (geringe) verschillen soms toch wel belangrijk zijn. In de meeste gevallen werken generieke geneesmiddelen precies als de merkproducten. Voordat zij in de handel mogen komen, moet bewezen worden dat de werking vrijwel gelijk is aan die van het oorspronkelijke product. Zonder meer overstappen van het ene merk op het andere is niet altijd verstandig, omdat soms de geringe verschillen weer aanvallen kunnen oproepen.





Broomzouten
De broomzouten of bromiden vormden in 1857 de eerste effectieve behandeling van epilepsie. Daarvoor bestond er geen adequate behandeling met medicijnen. Omdat bromiden in de eerste plaats slaapmiddelen of kalmerende middelen zijn, hebben ze ook grote nadelen. Behalve psychische bijwerkingen (traagheid, sufheid, leerstoornissen), ontstaan er bij chronisch gebruik ook huidafwijkingen en functiestoornissen van de traanklieren en het maagdarmkanaal. Met de komst van betere middelen zijn de broomzouten in onbruik geraakt. Wel worden ze nog steeds als slaapmiddel verkocht.
Broom is chemisch nauw verwant aan chloor en fluor. Met een metaal vormen deze stoffen zouten. Een zeer bekend zout, keukenzout, bestaat uit natrium en chloor. Broom kan met vele metalen zouten vormen: de zogeheten bromiden. In een oplossing vormen zich ionen, elektrisch geladen deeltjes. Ons lichaam zit vol met positief geladen natriumionen en negatief geladen chloorionen van het keukenzout (NaCl). De negatief geladen broomionen verdringen gedeeltelijk de chloorionen, die een belangrijke rol spelen in het elektrisch evenwicht van de hersencellen. Op deze manier ontstaan waarschijnlijk de effecten op psychische functies en epilepsie.

Fenobarbital (vroeger Luminal)
Fenobarbital wordt sinds 1912 gebruikt als anti-epilepticum. Barbital, het eerste middel uit de groep barbituraten, werd geïntroduceerd in 1903. Dit middel had echter een te sterk versuffende werking om bruikbaar te zijn voor de behandeling van epilepsie. Bij fenobarbital is het remmende effect op het zenuwstelsel in verhouding tot andere barbituraten het meest acceptabel. In lage doseringen wordt fenobarbital nog steeds op beperkte schaal bij epilepsie voorgeschreven, vooral bij heel jonge kinderen. Bij schoolgaande kinderen en volwassenen worden de bijwerkingen al snel onacceptabel. Behalve de effecten op het psychisch functioneren (gedragsveranderingen, sufheid, traagheid, stemmingsveranderingen en leerstoornissen), heeft fenobarbital bij chronisch gebruik betrekkelijk weinig vervelende bijwerkingen. Bij overdosering (bloedspiegel hoger dan 40 mg/l) ontstaan spraakproblemen (spreken met dubbele tong) en stuurloosheid (lopen als een dronkeman). Hoe fenobarbital precies werkt, is niet duidelijk.
Het middel heeft een remmende werking op allerlei normale en abnormale verschijnselen in de hersenen. Fenobarbital is effectief tegen de meeste aanvalstypen. Complexe partiële aanvallen reageren meestal niet goed op dit medicijn.

Fenytoïne (Diphantoïne)
Fenytoïne, dat een veel minder versuffende werking heeft dan fenobarbital, werd in 1938 als anti-epilepticum geïntroduceerd. Toen drong het besef door dat een anti-epilepticum niet per definitie remmend op alle hersenfuncties, dus sufmakend, hoeft te werken.
Fenytoïne is nog steeds een belangrijk anti-epilepticum, dat regelmatig wordt gebruikt. Het is tegenwoordig een middel van tweede keus tegen alle soorten partiële aanvallen en gegeneraliseerde aanvallen bij plaatsgebonden epilepsie.
Wel heeft dit medicament een aantal bijwerkingen die hinderlijk kunnen zijn. Vooral bij kinderen is de zwelling van het tandvlees opvallend. Deze is soms zo erg dat alleen nog de puntjes van de tanden en kiezen zichtbaar zijn. Tussen het sterk gezwollen tandvlees en de gebitselementen hoopt zich vuil op, wat tot bacteriegroei leidt, met als gevolg tandvleesprikkeling en tandbederf. Door fenytoïne wordt de concentratie van afweerstoffen in het speeksel lager en wordt de groei van bindweefsel gestimuleerd. Langdurig gebruik kan afwijkingen veroorzaken in de zenuwen die spieren en huid met het ruggenmerg verbinden en ook afwijkingen in de kleine hersenen. Meestal geven deze afwijkingen geen klachten. Een overdosering (bloedspiegel van meer dan 20 mg/l) veroorzaakt loopstoornissen (dronkemansgang) en gestoorde spraak (dubbele tong). Bij neurologisch onderzoek worden ataxie (stuurloosheid) en nystagmus (oogbolschokken) gevonden.
Aangenomen wordt dat fenytoïne werkt via invloed op de het transport van natrium en calcium door de celmembraan. De positief geladen ionen van deze stoffen spelen een belangrijke rol bij de totstandkoming en instandhouding van het elektrische potentiaalverschil dat over de membraan van hersencellen heerst.
Vanwege de bijwerkingen en het beschikbaar zijn van andere effectieve middelen raakt fenytoïne steeds meer in onbruik. Het blijft een goed middel voor de behandeling van status epilepticus omdat het zeer snel (per infuus) kan worden ingebracht en effectief is.

Primidon (Mysoline)
Primidon wordt in het menselijk lichaam omgezet in twee stoffen: fenobarbital en een stof die waarschijnlijk - net als primidon zelf - geen of bijna geen anti-epileptisch effect heeft. De enige werkzame stof die overblijft bij behandeling met primidon, is dus fenobarbital.
Toch wordt primidon nog steeds gebruikt, hoewel dat niet echt voor de hand ligt. Primidon wordt aanbevolen voor absences bij gegeneraliseerde idiopathische epilepsie. Maar de werking is helemaal gelijk aan die van fenobarbital. De fabrikant van Mysoline heeft de productie gestopt, maar de apotheek kan mogelijk wel nog primidon blijven leveren van een ander fabrikaat.

Acetazolamide (Diamox)
Acetazolamide is een geneesmiddel dat tegen vele aandoeningen gebruikt kan worden. Zo is het onder andere een milde plaspil (diureticum). Bij epilepsie wordt het altijd in combinatie met een ander middel gegeven. Het is niet krachtig genoeg om als monotherapie te kunnen worden gebruikt. Helaas is het effect vaak tijdelijk, omdat er gewenning optreedt.
Acetazolamide remt een enzym dat CO2 (koolstofdioxide) bindt met H2O (water). Het gevolg is een ophoping van CO2 in de weefsels, ook in de hersenen. Waarschijnlijk geeft dit het anti-epileptische effect.

Ethosuximide (Ethymal)
Ethosuximide wordt sinds 1958 gebruikt, vooral tegen absences. Nog steeds is dit een middel van eerste keus tegen dit soort aanvallen. Andere aanvalstypen reageren niet of nauwelijks op ethosuximide. In 1958 betekende de introductie een enorme doorbraak, omdat er tot dat moment geen effectieve behandeling voor absences bestond. Kinderen met absences kregen vaak een dieet met veel vet (ketogeen dieet) of middelen die de schoolprestaties erg nadelig beïnvloedden. Ethosuximide is een middel van eerste keus tegen de absences bij gegeneraliseerde idiopathische epilepsie. Tegen andere aanvalstypen is het meestal niet effectief.
Het middel heeft weinig bijwerkingen. Soms neemt de eetlust af, soms zijn er klachten over veelvuldig en langdurig hikken. Heel soms zijn er klachten over het zien van vlammen, wat als angstaanjagend wordt ervaren. Bij een overdosering (bloedspiegel hoger dan 100 mg/l) is misselijkheid de meest voorkomende klacht. Het werkingsmechanisme van ethosuximide is onduidelijk.

Carbamazepine (Tegretol)
Carbamazepine werd in 1954 gesynthetiseerd en begin jaren zestig voor het eerst bij de mens toegepast als anti-epilepticum. Het behoort nu tot de belangrijkste anti-epileptica. Carbamazepine is een middel van eerste keus tegen partiële aanvallen bij plaatsgebonden epilepsie. Bij chronisch gebruik heeft carbamazepine vrijwel geen sufmakend effect en ook vrijwel geen effect op de leerprestaties. De dosering van het middel moet geleidelijk worden opgebouwd, omdat een te hoge dosering in het begin klachten veroorzaakt. Bovendien komt regelmatig een overgevoeligheidsreactie voor. Een te hoge dosering in het begin kan deze reactie versterken. Ongeveer één op de twintig mensen (5%) krijgt deze allergische huidreactie, die bestaat uit roodheid van gelaat en romp, die gepaard gaat met jeuk.
Chronisch gebruik van carbamazepine geeft vaak een vermindering van het aantal witte bloedcellen. Wanneer dit niet verdergaat dan een halvering van het normale aantal, wordt het in het algemeen acceptabel gevonden. Bij infecties blijkt het aantal witte bloedcellen weer normaal te worden en is de weerstand door gebruik van carbamazepine niet verminderd. Een ander verschijnsel dat vaak voorkomt bij chronisch gebruik, is het in lichte mate vasthouden van water. Dit wordt veroorzaakt door een direct effect van carbamazepine op de nieren. De merkbare gevolgen hiervan zijn een gewichtstoename van één of enkele kilo's en een verdunning van het bloed, meetbaar aan het natriumgehalte (Na+, keukenzout, NaCl). Een overdosering (bloedspiegel hoger dan 10 mg/l) geeft klachten over dubbel zien, wazig zien en duizeligheid.
Het probleem bij het onderzoek naar de farmacologische eigenschappen is de slechte oplosbaarheid van het middel. Carbamazepine lost goed op in vet, maar slecht in water.

Valproaat (Depakine)
Valproaat werd al in 1882 chemisch bereid, maar pas bijna een eeuw later (in 1972) voor het eerst toegepast als anti-epilepticum. Het anti-epileptisch effect van valproaat werd bij toeval ontdekt, toen het als oplosmiddel werd gebruikt voor een andere stof die werd onderzocht. De onderzochte stof bleek niet werkzaam, het oplosmiddel wel. Nu is valproaat nog steeds een van de belangrijkste anti-epileptica.
Het is het middel van eerste keus tegen gegeneraliseerde aanvallen bij idiopathische epilepsie en tegen alle soorten partiële aanvallen. Ook tegen andere gegeneraliseerde aanvallen is valproaat effectief.
De optimale dosering van valproaat ligt tussen 20 en 30 milligram per kilogram lichaamsgewicht, bij kinderen soms hoger. De bloedspiegel ligt dan meestal tussen 40 en 100 mg/l. In de praktijk blijkt vaak dat de bloedspiegels van valproaat niet veel zeggen, omdat deze bij eenzelfde dosering bij dezelfde persoon nogal wisselend zijn. Het middel is vaak al enige tijd nadat het is ingenomen haast niet meer in het bloed terug te vinden. Toch blijft de werking van valproaat één of meerdere dagen aanhouden door de binding van de stof aan het hersenweefsel.
Wanneer alleen valproaat gegeven wordt, zijn de bijwerkingen in het algemeen gering. Sufheid komt eigenlijk uitsluitend voor bij zeer hoge doseringen of in combinatie met andere anti-epileptica, vooral fenobarbital. In het begin van de behandeling zijn er vaak wat maagdarmklachten, later kan gewichtstoename door een toegenomen eetlust een probleem worden. Deze gewichtstoename kan bij vrouwen het polycystisch-ovarium-syndroom veroorzaken, dat gepaard kan gaan met menstruatiestoornissen en onvruchtbaarheid. Haaruitval komt weinig voor en is meestal tijdelijk, zeker wanneer het gebruik van het middel wordt gestaakt. Hoge doseringen kunnen bij gevoelige personen soms beven veroorzaken. Als werkingsmechanisme wordt een versterking van het effect van GABA (gamma-aminoboterzuur) verondersteld. Dit is een op veel plaatsen in de hersenen aanwezige remmende neurotransmitter. Hoe dit effect totstandkomt is niet geheel duidelijk.

Clonazepam (Rivotril)
Clonazepam behoort tot de groep van de benzodiazepinen, waarvan ook diazepam (valium) deel uitmaakt. Het is een krachtig anti-epilepticum, met als belangrijk nadeel dat zich tamelijk snel tolerantie ontwikkelt. Dat wil zeggen dat het effect na verloop van tijd afneemt. Bovendien kan de frequentie van de aanvallen toenemen tijdens de afbouwperiode en vaak ook nog enige tijd daarna.
Bijwerkingen zijn sufheid, stuurloosheid, gedragsveranderingen en een toegenomen productie van speeksel en slijm (in de luchtwegen). Al bij lage doseringen kunnen dergelijke bijwerkingen optreden.

Clobazam (Frisum)
Clobazam is een benzodiazepine met minder bijwerkingen en minder snelle gewenning dan clonazepam. Het wordt altijd in combinatie met andere middelen gebruikt. Vooral bij plaatsgebonden epilepsie kan het een gunstige werking hebben.

Oxcarbazepine (Trileptal)
Oxcarbazepine is nauw verwant aan carbamazepine en heeft hetzelfde indicatiegebied. Het wordt gegeven aan mensen die carbamazepine niet goed verdragen.

Vigabatrine (Sabril)
Sinds 1997 is duidelijk geworden dat vigabatrine een concentrische beperking van het gezichtsveld veroorzaakt. Dit houdt in dat een vorm van 'kokerzien' ontstaat. De ernst hangt af van de dosis en de duur van gebruik. Deze bijwerking ontstaat sluipend, waardoor zij meestal niet snel wordt opgemerkt. Achteraf blijken er vaak wel lichte klachten te zijn geweest, zoals struikelen over stoepstenen of stoten tegen kastjes. Het vooruitkijken wordt niet aangetast, de gezichtsscherpte verandert niet. Deze bijwerking treedt op bij vrijwel iedereen die een dosis van meer dan 1000 mg per dag gedurende langere tijd gebruikt. Daarom wordt het gebruik van vigabatrine afgeraden. Wanneer het effect van de behandeling zodanig is dat staken daarom niet verantwoord lijkt, is het advies om tweemaal per jaar een gezichtsveldonderzoek te doen (dynamische methode volgens Goldman). Verdere bijwerkingen zijn soms optredende lusteloosheid, minder vaak stemmingsveranderingen en in uitzonderlijke gevallen psychotische verschijnselen.
Vigabatrine wordt nog wel gebruikt voor de behandeling van het syndroom van West, omdat het daarvoor zeer effectief is en er weinig alternatieven bestaan.

Lamotrigine (Lamictal)
Lamotrigine werd ontwikkeld als foliumzuurantagonist; het is een middel dat de werking van foliumzuur (vitamine uit de B-groep) remt. De gedachte dat foliumantagonisten effectief konden zijn tegen epilepsie ontstond omdat fenytoïne het effect van foliumzuur remt. Achteraf blijkt dat dit effect van lamotrigine toch niet zijn werking tegen epilepsie verklaart.
Tegenwoordig wordt verondersteld dat het anti-epileptisch effect van lamotrigine totstandkomt via invloed op de celmembraan (met name op de natriumkanaaltjes) en door remming van de productie van glutamine. Dit aminozuur werkt als stimulerende neurotransmitter. Lamotrigine blijkt bij mensen die therapieresistent zijn en complexe partiële en tonisch-clonische aanvallen hebben, in ongeveer 30% van de gevallen een belangrijke vermindering van de aanvalsfrequentie te geven. Bovendien zijn weinig bijwerkingen gemeld. Bij te snelle dosisverhoging is er een grotere kans op allergische huidreacties en soms geeft lamotrigine (in)slaapproblemen. Vanwege zijn brede werkingsspectrum en gunstig bijwerkingsprofiel kan lamitrigine als middel van eerste keus gebruikt worden.

Felbamaat (Taloxa)
Felbamaat werd enkele jaren geleden op de markt gebracht in de Verenigde Staten. Het blijkt een krachtig anti-epilepticum te zijn, werkzaam tegen verschillen typen aanvallen, met name tegen (complexe) partiële aanvallen, maar ook de verschillende typen aanvallen bij het syndroom van Lennox-Gastaut.
In Nederland is felbamaat sinds begin 1995 geregistreerd voor behandeling van mensen met het syndroom van Lennox-Gastaut, die onvoldoende baat hebben bij het gebruik van de gangbare anti-epileptica. Het werkingsmechanisme van felbamaat is nog niet opgehelderd.
Geadviseerd wordt iedere twee weken bloed te onderzoeken op mogelijke bijwerkingen. Het is namelijk gebleken dat in zeldzame gevallen tijdens gebruik van felbamaat een aplastische anemie kan optreden. Dat betekent dat er geen of veel te weinig bloedcellen worden aangemaakt. Hierdoor ontstaan ernstige bloedarmoede (gebrek aan rode bloedcellen), verminderde weerstand tegen ontstekingen (gebrek aan witte bloedcellen) en spontane bloedingen (gebrek aan bloedplaatjes). Als deze bijwerking op tijd wordt ontdekt, hoeven de gevolgen niet zo ernstig te zijn, vandaar de frequente controles. Ook leverbeschadiging komt vaker voor dan bij andere anti-epileptica. De toepassing van dit middel is daarom beperkt, hoewel het recent mogelijk is geworden om te bepalen of een bepaalde persoon het middel al dan niet zal verdragen.

Topiramaat (Topamax)
Topiramaat is in 1999 in Nederland geregistreerd en wordt nu al op ruime schaal voorgeschreven. Uit onderzoek is gebleken dat topiramaat een krachtige werking heeft tegen partiële aanvallen en ook effectief kan zijn tegen gegeneraliseerde vormen van epilepsie. Waarschijnlijk heeft de stof meerdere werkingsmechanismen waardoor het effect op uiteenlopende aanvalstypen en epilepsiesyndromen wordt verklaard. De voornaamste bijwerkingen van topiramaat zijn traagheid, moeilijk op woorden kunnen komen, verlies van eetlust en gewicht, geheugenverlies, prikkelingen in handen en voeten (paraesthesieën) en zelden niergruis. De bijwerkingen gaan meestal over en kunnen worden voorkomen door de dosis heel voorzichtig op te voeren.

Gabapentine (Neurotin)
Gabapentine is al meerdere jaren geregistreerd in de Verenigde Staten en de meeste Europese landen. Pas in 2000 is het middel ook in Nederland op de markt gekomen. De effectiviteit van gabapentine is vergelijkbaar met die van andere nieuwe middelen: tegen verschillende aanvalstypen en epilepsiesyndromen. Het werkingsmechanisme is nog niet bekend. Een voordeel is het geringe aantal bijwerkingen. Duizeligheid en slaperigheid kunnen optreden, vooral in het begin van de behandeling. Combinatie met andere middelen is geen probleem, omdat gabapentine nauwelijks interacties heeft.

Tiagabine (Gabitril)
Tiagabine is in Nederland niet geregistreerd en niet in de handel. In verschillende andere landen is dit middel al meerdere jaren beschikbaar. De effectiviteit van tiagabine is kleiner dan die van de meeste andere nieuwe middelen. Tiagabine blijkt effect te hebben op verschillende aanvalstypen en epilepsiesyndromen. Het middel lijkt weinig bijwerkingen te hebben. Duizeligheid komt het meeste voor. Het middel werkt waarschijnlijk door het remmen van de heropname van GABA (een remmende neurotransmitter) uit de synapsspleet. De snelheid waarmee tiagabine wordt afgebroken, hangt voornamelijk af van de middelen waarmee het wordt gecombineerd.

Levetiracetam (Keppra)
Levetiracetam is in Nederland sinds eind 2001 in de handel. Het middel is opvallend effectief tegen verschillende aanvalstypen en epilepsiesyndromen. Het is met name effectief tegen myoclonieën. Levetiracetam blijkt zich te binden aan de celmembraan, waarschijnlijk aan bepaalde eiwitten. Hoe de werking totstandkomt, is nog niet volledig bekend. Een voordeel is dat er weinig bijwerkingen zijn. Als deze wel optreden, betreft het meestal slaperigheid, vermoeidheid en duizeligheid, in zeldzame gevallen gedragsveranderingen en psychiatrische verschijnselen. Deze bijwerkingen doen zich voornamelijk in het begin van de behandeling voor en verdwijnen doorgaans snel. De combinatie met andere middelen is geen probleem, omdat levetiracetam geen bekende interacties heeft.

Bijwerkingen en intoxicatieverschijnselen
Er zijn bijwerkingen die door een vermindering van de dosering verdwijnen. Andere verdwijnen pas nadat het gebruik van een bepaald middel is gestaakt. In het eerste geval is er sprake van intoxicatieverschijnselen, in het tweede geval gaat het om een overgevoeligheidsreactie. De moderne anti-epileptica hebben veel minder bijwerkingen dan de oudere soorten, zoals fenobarbital en fenytoïne.
In de bijsluiters staan tegenwoordig vele bijwerkingen opgesomd, ook de zeldzame. Helaas staat in de bijsluiters meestal niet vermeld hoe zeldzaam sommige bijwerkingen zijn, zodat de gebruiker soms nodeloos ongerust wordt. De voorschrijvende arts heeft als taak hierover informatie te verstrekken.

Bloedspiegels
Om de juiste dosering van een anti-epilepticum vast te stellen, is het bepalen van de bloedspiegel (de concentratie van het middel in het bloed) een belangrijke methode. Via het bloed komt het medicijn in de hersenen, waar het zijn werk moet doen. Het liefst zou de neuroloog de concentratie in de hersenen willen meten, maar dat is helaas niet mogelijk.
De bloedspiegel is de beste benadering van de biologische beschikbaarheid van een geneesmiddel. Om eenzelfde bloedspiegel te bereiken, heeft ieder individu een speciaal op hem afgestemde hoeveelheid van het anti-epilepticum nodig. Dit komt door verschillen in opname vanuit het maagdarmkanaal, verschillen in lichaamsgewicht, hoeveelheid vetweefsel en afbraaksnelheid. Ook de combinatie met andere geneesmiddelen kan de bloedspiegel beïnvloeden. Als de medicatie niet of zeer onregelmatig wordt gebruikt, blijkt dit uit de bloedspiegels.
Voor ieder afzonderlijk medicament bestaan er therapeutische grenzen van de bloedspiegel. Een te lage bloedspiegel geeft geen optimaal effect, een te hoge waarde geeft een grote kans op bijwerkingen. Bij het vaststellen van de uiteindelijke dosering van een anti-epilepticum wordt er dus in de regel naar gestreefd om de bloedspiegel binnen de therapeutische grenzen te houden. Die regel gaat overigens niet altijd op. Soms werkt een anti-epilepticum al goed bij een lage dosering en een lage bloedspiegel.
Ook zijn er mensen die al bij een lage bloedspiegel onaanvaardbare bijwerkingen krijgen. Als een anti-epilepticum ruim voldoende in het bloed aanwezig is en er toch geen effect wordt gezien op de aanvallen, mag worden geconcludeerd dat verhoging van de dosis geen zin meer heeft. Dit medicament is dan voor deze persoon niet geschikt.
De bloedspiegelbepalingen zijn voor de behandeling van epilepsie een belangrijk hulpmiddel geworden. De laboratoriumtechnieken voor deze bepalingen zijn nog betrekkelijk nieuw. Afbraakproducten (metabolieten) van de verschillende anti-epileptica kunnen tegenwoordig eveneens worden opgespoord. Deze metabolieten zijn vaak verantwoordelijk voor bijwerkingen.
Een nieuwe ontwikkeling is de bloedspotmethode, waarmee het mogelijk is uit een paar druppels bloed - verkregen door een vingerprik, opgevangen op een vloeipapiertje - de bloedspiegels te bepalen. Voordeel is dat iemand die epilepsie heeft zelf, op het moment van een bijwerking of aanval, bloed kan opvangen en vervolgens op kan sturen naar het laboratorium.




terug verder