Bij de ziekte van Parkinson is er een soort afbraakproces (degeneratie) in een bepaald gebied in de hersenen: de ‘zwarte kernen’ (substantia nigra). Deze hersenkernen zijn van vitaal belang voor het soepel verlopen van bewegingen. Door verdwijnen van zenuwcellen in deze kernen wordt er niet voldoende dopamine gemaakt. Dopamine is een neurotransmitter, een stof die nodig is om zenuwimpulsen van de ene zenuwcel op de andere over te brengen. De verschijnselen van de ziekte van Parkinson worden waarschijnlijk pas merkbaar wanneer ongeveer 70 procent van de dopamine producerende zenuwcellen verdwenen is.
Het is ondertussen duidelijk geworden dat omgevingsfactoren, aanleg en veroudering, factoren zijn die alle een rol spelen bij het afsterven van de hersencellen in de zwarte kernen bij de ziekte van Parkinson, Als karakteristiek kenmerk bij de ziekte van Parkinson zijn met microscopisch onderzoek in sommige van de overgebleven dopamine zenuwcellen van de zwarte kernen kleine ronde vormsels te zien – de insluitlichaampjes van Lewy (genoemd naar de ontdekker ervan). Met het vinden van deze 'Lewy bodies' kan achteraf (na het overlijden) met zekerheid worden vastgesteld of het inderdaad om de ziekte van Parkinson ging. Uit onderzoek naar het ontstaan en de samenstelling van deze ’Lewy bodies’ is gebleken dat zij onder andere afbraakproducten van dopamine en het eiwit alfa-synucleïne bevatten. Een fout in het alfa-synucleïne gen in een grote Italiaans-Amerikaanse familie was de eerste vondst van een genetische oorzaak voor een erfelijke vorm van de ziekte van Parkinson. Het voorkomen van alpha-synucleïne in Lewy-bodies wijst op een fout in de stofwisseling van dit eiwit en is de reden dat de ziekte van Parkinson tegenwoordig bij de ‘synucleopathie’ aandoeningen wordt ingedeeld.

De ziekte van Parkinson komt in Nederland bij ongeveer 40.000 mensen voor. Dat is gemiddeld bij drie op de duizend mensen. Het is een ziekte die voornamelijk op latere leeftijd ontstaat. Meestal openbaren de eerste verschijnselen zich pas na het vijftigste jaar, maar in ongeveer één op de tien gevallen begint het al vóór het veertigste jaar.
Op hoge leeftijd komt de ziekte duidelijk vaker voor, boven 70 jaar is dat bij ongeveer twee op de honderd mensen. Wanneer de ziekte zich pas op late leeftijd openbaart en de verschijnselen betrekkelijk mild zijn, bestaat de kans dat de ziekte van Parkinson niet als zodanig wordt herkend, omdat men denkt dat klachten als beven en stijfheid bij de leeftijd horen.

Welvaartsziekte?
In geïndustrialiseerde landen komt de ziekte van Parkinson duidelijk vaker voor dan in ontwikkelingslanden. En sinds de jaren vijftig neemt het aantal parkinsonpatiënten in het westen zelfs toe. Dat pleit voor de opvatting dat er schadelijke invloeden vanuit de omgeving zijn die het ontstaan van de ziekte van Parkinson (bij daarvoor gevoelige mensen) kunnen bevorderen. Daarvoor zijn inderdaad enkele aanwijzingen gevonden, zoals het voorkomen van Parkinson bij werkers in een mangaanmijn en bij mensen die veel contact hebben gehad met bepaalde landbouwvergiften, zoals paraquat.

Vroegtijdige veroudering in de hersenen?
Een andere theorie over de oorzaak van de afwijkingen in de zwarte kernen gaat ervan uit dat er sprake is van een vroegtijdige of versnelde veroudering van deze hersenkern. Ook is gedacht dat een afbraak van de zwarte kernen door zelfgevormde antistoffen tegen het weefsel van de zwarte kernen een oorzaak zou kunnen zijn. Deze theorieën worden nu als achterhaald beschouwd.

De heer Bijl was 46 jaar toen zich bij hem de eerste verschijnselen van de ziekte van Parkinson openbaarden. Dat gebeurde in een periode dat het op zijn werk niet goed ging. Er dreigde ontslag voor een groot aantal werknemers en de mogelijkheid van een faillissement was niet denkbeeldig. Iedereen op het werk was er gespannen onder. Dat hij moe thuiskwam, gespannen was en ging trillen, verbaasde dan ook niemand. ‘Je bent wat overspannen,’ zei de huisarts. ‘Neem maar eens een weekje rust.’ Maar het ging na die week helemaal niet beter. De bedrijfsarts adviseerde om een tijdje halve dagen te gaan werken. En dat hielp zowaar, het ging wat beter en hij was minder moe. Met het bedrijf ging het ook weer beter. Door een fusie werd de toekomst van het bedrijf veilig gesteld.
Maar een jaar later ging het met de heer Bijl weer slechter. De vermoeidheid sloeg toe. Ook het trillen nam weer toe. ’s Nachts sliep hij slecht. Hij bleef piekeren over zijn werk en de mogelijkheid dat het met het bedrijf weer slechter zou gaan. Volgens zijn huisarts was hij weer overspannen geworden en was het beter om maar weer enkele weken rust te nemen.
Na twee maanden kreeg hij, omdat de huisarts dacht dat hij depressief was, antidepressieve medicijnen voorgeschreven. Maar daar werd hij alleen maar beroerd van. Opnieuw terug naar de huisarts, maar die was op vakantie. De waarnemend huisarts had het gevoel dat er toch iets meer aan de hand was dan alleen maar overspannenheid en verwees de heer Bijl naar een neuroloog. Na allerlei onderzoeken kwam de aap uit de mouw. ‘U bent helemaal niet overspannen, u hebt de ziekte van Parkinson. Dat verklaart al uw klachten. Ik zal u medicijnen voorschrijven. Als u over twee weken bij mij terugkomt, zal het waarschijnlijk een stuk beter met u gaan.'

Spanningen en nervositeit kunnen de oorzaak ervan zijn dat het beven en de andere verschijnselen van de ziekte van Parkinson tijdelijk verergeren. De eerste verschijnselen kunnen zich dan ook tijdens grote psychische spanningen of emotionele gebeurtenissen voordoen. Dat er dan aan een psychische oorzaak wordt gedacht, is begrijpelijk, maar beslist niet juist. De ziekte van Parkinson is een zuiver neurologische ziekte maar niet zuiver lichamelijke ziekte. Met psychische problemen of nerveuze spanningen heeft het ontstaan in het geheel niets te maken. Dat neemt overigens niet weg dat de eerste verschijnselen zich wel in een periode van spanningen kunnen openbaren, zoals ook later tijdens een periode van spanning de verschijnselen tijdelijk kunnen toenemen. Ten onrechte worden de klachten soms daaraan toegeschreven.

Wanneer er iemand in de familie aan de ziekte van Parkinson lijdt, is het begrijpelijk dat andere familieleden zich gaan afvragen of deze ziekte al dan niet erfelijk is. De ervaring leert namelijk dat ongeveer 15 procent van alle parkinsonpatiënten een of meer familieleden heeft met dezelfde ziekte. De kans om de ziekte te krijgen is ongeveer driemaal groter bij mensen die een eerstegraads familielid (vader, moeder, broer of zus) hebben met de ziekte van Parkinson (2,4 procent i.p.v. 0,8 procent). Dit risico is met name verhoogd als het gaat om vroeg beginnende Parkinson: bij een begin voor 45-55 jaar is dit risico zelfs 5-8%. Door onderzoek van familiaire vormen van de ziekte van Parkinson is in de afgelopen jaren ook een aantal genetische oorzaken ontdekt en zijn verschillende veranderingen (mutaties) in het erfelijkheidsmateriaal gevonden die bij het ontstaan van Parkinson een rol kunnen spelen. Bij het eerst ontdekte parkinson gen in 1997, park1, bleek een fout in het alfa-synucleïne gen de oorzaak te zijn van een autosomaal dominant overervende vorm van Parkinson. Sindsdien zijn er tot nu toe meer dan 10 genetische typen gevonden, die genummerd zijn in volgorde van ontdekking: park2, park3 enz. Het gaat zowel om autosomaal dominante vormen die in meerdere generaties kunnen voorkomen, als om autosomaal recessieve vormen, die alleen in één generatie voorkomen. Van een aantal Parkinson-genen is de functie van het eiwit min of meer bekend en daaruit blijkt dat het om uiteenlopende functies gaat. In sommige gevallen betreft het de mitochondriën, die de energie voor de cellen leveren, in andere gevallen gaat het om een functie bij de vorming van synapsblaasjes of bij signaaloverdracht in de cel. Bij ongeveer 2-3% van de mensen met niet-familiaire Parkinson is er thans een genetische factor aanwijsbaar. Bij de huidige stand van zaken is genetisch onderzoek niet zinvol bij mensen die op latere leeftijd de ziekte van Parkinson krijgen en bij wie geen andere familieleden zijn aangedaan. Dat erfelijkheid niet de enige factor is die bepaalt of iemand wel of niet de ziekte van Parkinson krijgt blijkt bijvoorbeeld uit onderzoek onder ééneiige tweelingen, van wie vaak slechts één van beiden door de ziekte getroffen bleek te zijn. Een ander bewijs voor de rol van omgevingsfactoren is het ontstaan van Parkinson na vergiftiging met een heroine-achtige stof mptp en het voorkomen van Parkinsonverschijnselen bij mangaanmijnwerkers. Momenteel neemt men dus aan dat er bij het ontstaan van de ziekte van parkinson zowel erfelijke als omgevingsfactoren een rol spelen, naast verouderingsprocessen. Het is aannnemelijk dat het aandeel van de verschillende factoren bij iedereen met de ziekte van Parkinson verschillend is.

Mensen die roken blijken minder vaak aan de ziekte van Parkinson te gaan lijden dan niet-rokers. Er is hier geen duidelijke verklaring voor. Er is wel eens gesuggereerd dat dit komt doordat een lager dopaminegehalte minder kans op verslaving geeft. Mogelijk speelt ook het feit dat het zuurstofgehalte in het bloed bij rokers lager is dan bij niet-rokers, een rol. Zuurstof kan in zekere gevallen een beschadigende rol spelen bij bepaalde processen in het lichaam. Overigens kan dat geen reden zijn om maar te gaan roken. De gezondheidsrisico’s van roken overtreffen namelijk de bescherming tegen de ziekte van Parkinson vele malen!

Links en rechts, vrij diep binnen in de hersenen, liggen groepen zenuwcellen – kernen – die een coördinerende en schakelende functie bij de uitvoering van bewegingen hebben. Dit zijn de basale kernen, die o.a. betrokken zijn bij de uitvoering van bewegingen en houding en bij regeling van de rustspanning in de spieren. De basale kernen hebben weer verbindingen naar beneden tot onder in de hersenen, waar de twee zwarte hersenkernen (substantia nigra) liggen die, in verhouding tot de hersendelen eromheen, duidelijk veel meer kleurstof (zwart pigment) bevatten. Bij de ziekte van Parkinson gaat het met name om stoornissen in deze beide zwarte kernen. Er is een constante terugkoppeling van informatie tussen de hersenschors – waar het signaal om een bepaalde spierbeweging uit te voeren oorspronkelijk vandaan komt – en de basale kernen. Daarnaast bestaat er een informatiecircuit tussen de zwarte kernen en de basale kernen. De basale kernen doen hun werk als het ware onder invloed van de zwarte kernen.

De basale kernen en de zwarte kernen spelen een zeer belangrijke rol bij het soepel laten verlopen van bewegingen. Ze zorgen voor een goede selectie van de beweging, een moeiteloos begin en een goede controle tijdens de beweging en een tijdige beëindiging van de beweging.
Bij de ziekte van Parkinson zijn bewegingen trager, kleiner en onregelmatiger, en ze worden minder lang volgehouden. Dit is vooral te zien aan repeterende bewegingen.

Spiercoördinatie
Bij bijna elke beweging die we maken, zijn verschillende spieren betrokken, die in de juiste volgorde in actie moeten komen. De meeste van deze bewegingen voeren we vrijwel automatisch uit, zonder dat we bij elke spierbeweging moeten nadenken hoe en in welke volgorde het moet. Wanneer we dat zouden proberen, is de kans groot dat de beweging juist eerder verkeerd dan goed zou gaan.
Wanneer het functioneren van de hersenkernen is gestoord, raken een of meerdere bewegingen min of meer gestoord. Omdat elke beweging haar eigen aansturing heeft, is de ernst van de parkinsonverschijnselen voor alle bewegingen ongelijk. Er is dus doorgaans niet alleen een links-rechts verschil, maar ook verschil tussen bijvoorbeeld hand- en armbewegingen. De bewegingen worden trager, het kost moeite om met een beweging te beginnen, de bewegingen zelf verlopen niet meer zo gemakkelijk. De spieren laten zich niet meer zo eenvoudig ontspannen wanneer dat voor een beweging nodig is.

De uiteinden van de zenuwen zitten niet, zoals elektriciteitsdraden, aan elkaar vast. De elektrische activiteit kan dus niet zomaar van de ene zenuw direct doorlopen in de andere zenuw. Het doorgeven van informatie van de ene zenuw naar de andere zenuw gebeurt door het uitwisselen van chemische boodschappers, neurotransmitters (letterlijk: zenuwoverbrengers) in de synaps. Dat is de plaats waar de zenuwuiteinden elkaar ontmoeten.

Informatieoverdracht door transmitters
In het ene zenuwuiteinde bevinden zich kleine blaasjes met daarin een kleine hoeveelheid neurotransmitter. Wanneer er een zenuwimpuls door de zenuw loopt en het uiteinde bereikt, zullen die blaasjes openspringen en komen de neurotransmitters via de wand van het zenuwuiteinde, in de synaptische spleet terecht. Op het oppervlak van de andere zenuw bevinden zich de zogeheten receptoren (ontvangers). Die geven, zodra ze met een bij hen passende neurotransmitter in aanraking komen een stroomstootje af, waarna het signaal zijn weg kan vervolgen.
Wanneer het signaal is doorgegeven, wordt de ‘gebruikte’ neurotransmitterstof weer opgenomen door een transporteur in de celwand en teruggegeven aan de neurotransmitterblaasjes of ter plekke afgebroken. In geval van dopamine gaat het om de z.g. dopaminetransporter. Deze afbraakproducten worden soms gebruikt om weer nieuwe neurotransmitterstoffen aan te maken.

Verschillende soorten neurotransmitters
Er bevinden zich in de hersenen verschillende soorten neurotransmitters. De neurotransmitter die vanuit de zwarte kernen en de basale kernen de impulsoverdracht regelt, is dopamine.
Bij de ziekte van Parkinson is er in deze kernen een tekort aan dopamine en kan de impulsoverdracht niet meer normaal geschieden.

De verschijnselen van de ziekte van Parkinson worden weliswaar veroorzaakt door een tekort aan de neurotransmitter dopamine, maar het tekort aan dopamine heeft tot gevolg dat er in verhouding ook een relatief teveel aan de neurotransmitter acetylcholine ontstaat.

Dopamine en acetylcholine
Acetylcholine is op veel plaatsen in de hersenen aanwezig en speelt een belangrijke rol bij het goed functioneren van het geheugen: het opslaan en zich weer herinneren van feiten en gebeurtenissen. Deze stof speelt echter ook een rol in het functioneren van de basale ganglia. Dopamine en acetylcholine hebben in zekere zin een tegengestelde werking en houden elkaar in evenwicht. Wanneer er een tekort aan dopamine bestaat, is er tegelijk (relatief) een teveel aan acetylcholine. Handhaving van het evenwicht is belangrijk. Hierop is een van de behandelingen van de ziekte van Parkinson gebaseerd: het tekort aan dopamine kan worden bestreden door dopamine te geven, maar ook door de werking van acetylcholine af te remmen met anticholinergica. In beide gevallen zal de ‘weegschaal’ weer in balans komen, waardoor de verschijnselen van bewegingstraagheid en spierstijfheid verminderen (zie de afbeelding hierboven).


Dopamine en glutamaat
Naast het evenwicht tussen dopamine en acetylcholine, bestaat er ook een evenwicht tussen dopamine en glutamaat. Glutamaat is eveneens een neurotransmitter. Een tekort aan dopamine kan men daarom ook bestrijden door de hoeveelheid glutamaat te verminderen (glutamaatantagonisten). In beide gevallen zal de ‘weegschaal’ weer in balans komen, waardoor de verschijnselen afnemen.

Terwijl de verschijnselen bij iedereen met de ‘echte’ ziekte van Parkinson al verschillend zijn, zijn er ook een paar parkinsonachtige aandoeningen die van de echte ziekte van Parkinson onderscheiden kunnen worden.
Deze aandoeningen worden aangeduid met de verzamelnaam parkinsonsyndroom of parkinsonisme.

De ziekte van Parkinson
De ‘echte’ ziekte van Parkinson wordt ook wel het ‘idiopathische parkinsonisme' of 'idiopathisch parkinsonsyndroom’ genoemd, waarbij het woord ‘idiopathisch’ niets meer is dan een medische term voor ‘van onbekende oorzaak’. Met de ontdekking van steeds meer genetische oorzaken voor de ziekte van Parkinson wordt de groep van ‘idiopathisch’ parkinsonisme geleidelijk kleiner. Wanneer er een genetische oorzaak bekend is, noemt men bij voorkeur het gen, b.v. ‘Parkinson-gerelateerd parkinsonisme’. Terwijl voor de diagnose ziekte van Parkinson bij niet genetische vormen nog steeds de aanwezigheid van Lewy bodies bij postmortaal onderzoek vereist is, veranderd deze ‘gouden standaard’ geleidelijk met het vinden van de verschillende genetische oorzaken, omdat Lewy bodies daarbij soms kunnen ontbreken.
In dit boek bedoelen we met ‘ziekte van Parkinson’ de meest voorkomende vorm daarvan, een niet-genetisch vastgestelde vorm van idiopathisch parkinsonisme.

Bekende oorzaken
Bij sommige mensen is er een niet-genetische, aanwijsbare oorzaak voor de parkinsonverschijnselen, bijvoorbeeld een beschadiging van de zwarte kernen. In dat geval spreekt men wel van 'secundair' parkinsonisme. Een oorzaak voor secundair parkinsonisme kan bijvoorbeeld een beschadiging zijn van de zwarte kernen door (herhaalde) hersenbeschadiging, zoals door boksen.
Ook een vergiftiging met zware metalen, bestrijdingsmiddelen of koolmonoxide of een hersenontsteking of kleine herseninfarcten kunnen een beschadiging van de zwarte kernen geven en (secundair) parkinsonisme veroorzaken.

Postencefalitisch parkinsonsyndroom
Encefalitis, ontsteking van de hersenen (niet te verwarren met meningitis, een ontsteking van de hersenvliezen) kwam vroeger vaker voor dan nu. In de jaren 1917-1926 raasde er een enorme epidemie over de wereld, die een groot aantal slachtoffers heeft gemaakt. Veel mensen hielden er een parkinsonsyndroom aan over. Meestal openbaarden zich jaren na de epidemie pas de eerste verschijnselen.
De verschijnselen zijn hierbij ongeveer hetzelfde als bij de ziekte van Parkinson. Alleen openbaren de verschijnselen zich wat eerder (tussen het 40e en 50e jaar) en komen ze vaak slechts aan één lichaamshelft voor. Ook het optreden van verkrampingen van de oogspieren (oculogyre crisis) is kenmerkend voor dit type parkinsonsyndroom.

Parkinsonsyndroom door vergiftiging
Bij geregeld contact met zware metalen (zoals kwik, koper, mangaan en lood) kunnen beschadigingen van de zwarte kernen ontstaan. Ook ten gevolge van een vergiftiging met koolmonoxide of pesticiden kan een parkinsonsyndroom ontstaan.

Parkinsonisme als bijwerking van medicijnen
Er zijn medicijnen die als werking of bijwerking de prikkeloverdracht van dopamine in de basale kernen afremmen, met als gevolg het optreden van parkinsonverschijnselen. Hierbij zijn de zwarte kernen zelf niet beschadigd en men spreekt in deze gevallen van parkinsonisme als gevolg van medicatie (‘drug-induced’ parkinsonisme).
De belangrijkste groep medicijnen die parkinsonisme kan veroorzaken, wordt gevormd door de neuroleptica. Dit is een grote groep van sterk kalmerende middelen, die onder meer worden voorgeschreven bij psychische ziekten met psychotische verschijnselen zoals hallucinaties en angstige waanideeën. Doordat neuroleptica de dopaminereceptoren blokkeren, veroorzaken zij een situatie die te vergelijken is met een tekort aan dopamine.
De parkinsonverschijnselen bij gebruik van neuroleptica, kunnen optreden bij het begin of na enige tijd en zijn afhankelijk van de dosering die gebruikt wordt. De individuele gevoeligheid voor parkinsonisme ten gevolge van neuroleptica is zeer verschillend en deze vorm van parkinsonisme komt vooral bij ouderen voor. Het parkinsonisme verdwijnt in de regel weer wanneer de dosering van de voor de bijwerking verantwoordelijke medicijnen wordt verlaagd of gestaakt.
Parkinsonisme als gevolg van neuroleptica reageert goed op een bepaalde groep van medicijnen die ook goed helpt bij de ziekte van Parkinson. Deze medicijnen, de zogeheten anticholinergica, worden daarom vaak samen met neuroleptica gegeven.

Parkinsonverschijnselen kunnen ook voorkomen bij andere geleidelijk progressieve neurodegeneratieve aandoeningen dan de ziekte van Parkinson. Het gaat hier om hersenziektes waarbij, naast parkinsonverschijnselen ook andere verschijnselen aanwezig zijn. Deze aandoeningen worden nog wel eens aangeduid met de enigszins verwarrende term 'Parkinson plus'. Men kan beter spreken van ‘niet-idiopathisch Parkinson’ of ‘Parkinsonismen’. Het belang bij deze aandoeningen is het stellen van een goede diagnose, waardoor dan tevens duidelijk wordt waarom de parkinsonverschijnselen niet goed op levodopa reageren. Het gaat hierbij om aandoeningen zoals vasculair parkinsonisme of 'lower body parkinsonisme', Multi Systeem Atrofie (msa), Progressieve Supranucleaire Paralyse (psp), Diffuse Lewy Body Dementie (dlbd) en Cortico-Basale (Ganglion) Degeneratie (cbg of cbgd). Soms wordt de diagnose ‘parkinsonisme’ pas in een later stadium duidelijk, bijvoorbeeld als er geen goede reactie op levodopa meer is. Dat kan het geval zijn bij msa. Uit onderzoek van grote series van
parkinsonpatiënten blijkt dat bijna 10% van de mensen bij wie in eerste instantie de diagnose ziekte van Parkinson gesteld is, uiteindelijk de diagnose msa gesteld moet worden.
Lower body parkinsonisme is herkenbaar aan een dribbelende loop met een normale armzwaai en heeft als belangrijk verschil met de ziekte van Parkinson het ontbreken van een goede reactie op levodopa. msa wordt gekenmerkt door een combinatie van parkinsonverschijnselen of ataxie (coördinatiestoornis, stuurloosheid) met autonome verschijnselen, zoals een lage bloeddruk bij opstaan, verlies van hartritme variatie en een gestoorde blaasfunctie en verder door het niet, of niet meer, reageren op levodopa. psp heeft naast bewegingstraagheid als belangrijkste kenmerken een uitgesproken rigiditeit van de nek, sterke valneiging, trage oogbewegingen, verlies van spraak en later ook mentale achteruitgang. dlbd wordt gekenmerkt door verschijnselen van dementie met wisselende bewustzijnsdaling en hallucinaties. De zeldzame aandoening cbg wordt gekenmerkt door uiteenlopende verschijnselen van sterke, asymmetrische stijfheid in een arm, gevoelsstoornissen en verlies van doelmatig handelen (apraxie).

• De ziekte van Parkinson is geen vorm van dementie. Bij de ziekte van Parkinson zijn andere gedeelten van de hersenen aangedaan dan bij bijvoorbeeld de ziekte van Alzheimer (de meest voorkomende vorm van dementie). Beide aandoeningen kunnen wel samengaan. Iemand met de ziekte van Parkinson kan later dement worden. En iemand met de ziekte van Alzheimer kan parkinsonverschijnselen krijgen. Hierop wordt elders in dit boek ingegaan.
• Met hersenberoertes (-infarct, cva) heeft de ziekte van Parkinson ook niets te maken. Hierbij komen veelal al dan niet kortdurende, meestal eenzijdige verlammingsverschijnselen voor. Soms kunnen daarbij ook verschijnselen optreden die lijken op die van de ziekte van Parkinson. Het kan dan moeilijker zijn om een onderscheid te maken. Bovendien is een hersenberoerte geen zeldzame aandoening. Er zullen zich dus gevallen voordoen waarbij beide aandoeningen (toevallig) tegelijk voorkomen.
• En ten slotte heeft de ziekte van Parkinson ook niets te maken met multiple sclerose (ms). Dit is een zeldzaam voorkomende ziekte, die vrijwel uitsluitend jonge volwassenen treft. Bij ms treden, naast het beven, wisselende verlammingsverschijnselen op en het beeld is zo verschillend van dat van de ziekte van Parkinson dat het maken van een onderscheid voor een arts niet moeilijk is.